Maladie rénale chronique – troubles minéraux et osseux : conclusions d’une conférence de consensus KDIGO - pt1

Cadre conceptuel et diagnostics de la CKD-MBD

La CKD-MBD, qui touche simultanément les systèmes squelettique et cardiovasculaire, peut survenir à tous les stades de la maladie rénale chronique. Elle résulte de l’effet combiné de facteurs de risque traditionnels et spécifiques à l’IRC. Ces derniers incluent l’action conjointe des toxines urémiques, des perturbations du métabolisme minéral, et des altérations des systèmes immunitaire, endocrinien, neurohormonal et digestif.
Le diagnostic des troubles associés à la CKD-MBD peut s’appuyer sur :
1. une évaluation biochimique (calcémie, phosphatémie, taux de 25-hydroxyvitamine D, hormone parathyroïdienne, facteur de croissance des fibroblastes 23 [FGF23], et marqueurs du remodelage osseux) ;
2. une imagerie squelettique (radiographies du rachis thoracique et lombaire, absorptiométrie biphotonique à rayons X) ;
3. une analyse histomorphométrique (biopsie osseuse) ;
4. une imagerie cardiovasculaire (dépistage de calcification vasculaire, échocardiographie).

Une fois les manifestations cliniques identifiées, des mesures doivent être instaurées afin de ralentir la progression de la maladie et prévenir les issues cliniques défavorables telles que la perte osseuse, les fractures, les événements cardiovasculaires majeurs, voire le décès.

Vers une personnalisation des soins

Depuis la première version des recommandations KDIGO en 2009, une mise à jour sélective a été effectuée en 2017. Toutefois, la richesse croissante des données impose aujourd’hui une réévaluation de leur organisation. Lors de la conférence de 2023, les discussions ont été structurées autour de quatre axes majeurs :
1. la gestion de l’hyperparathyroïdie secondaire ;
2. l’ostéoporose, la morphologie osseuse et l’histopathologie ;
3. l’homéostasie du phosphate et du calcium ;
4. les stratégies diagnostiques et thérapeutiques des calcifications cardiovasculaires.

Les participants ont mis en exergue la nécessité d’intégrer l’état de santé global et les préférences du patient dans les décisions thérapeutiques. Le modèle conceptuel proposé suggère de regrouper les complications osseuses et vasculaires de l’IRC sous deux syndromes cliniques principaux — ostéoporose et maladie cardiovasculaire associées à l’IRC — eux-mêmes insérés dans le cadre plus vaste des atteintes du squelette et du système cardiovasculaire.

Ce rapport résume les conclusions majeures issues de la conférence, identifie les priorités de recherche, et propose des pistes pour l’élaboration des futures recommandations. Les présentations en séance plénière sont disponibles sur le site web de la KDIGO : https://kdigo.org/conferences/controversies-conference-on-personalizing-ckdmbd-care.

Ostéoporose associée à la maladie rénale chronique (CKD-associated osteoporosis)

Terminologie

L’un des thèmes centraux abordés lors de la conférence de consensus concernait la distinction entre fragilité osseuse, ostéoporose et ostéodystrophie rénale (ODR) chez les patients atteints de maladie rénale chronique (MRC). Les participants ont souligné que le terme d’ODR constitue un obstacle à la prise en charge efficace du risque fracturaire, en focalisant la stratégie thérapeutique sur la parathormone (PTH) et l’axe calcium-phosphate, au détriment d’autres altérations essentielles des propriétés du tissu osseux, lesquelles contribuent également au risque de fracture mais ne sont pas corrigées par les approches centrées sur la PTH ou l’homéostasie phosphocalcique.

L’ostéoporose est une pathologie caractérisée par une diminution de la résistance osseuse, entraînant un risque accru de fracture. La résistance osseuse est fonction à la fois de la quantité (évaluée via la densitométrie osseuse bidimensionnelle par absorptiométrie biphotonique [DXA] ou la tomodensitométrie tridimensionnelle) et de la qualité osseuse. Cette dernière repose sur plusieurs composantes : géométrie osseuse (taille, forme), microarchitecture (trabéculaire et corticale), et propriétés tissulaires (remodelage, minéralisation, composition en collagène, microfissures). Toute altération de ces paramètres est susceptible d’augmenter le risque de fracture. Cliniquement, l’ostéoporose est définie par un T-score ≤ –2,5 mesuré par DXA, et/ou la présence d’une fracture de fragilité indépendamment de la densité minérale osseuse (DMO).

L’ODR désigne une atteinte osseuse caractérisée par des défauts globaux de qualité et de résistance osseuses, contribuant au risque de fracture indépendamment de la DMO. Les participants ont proposé d’intégrer l’ODR dans le spectre de l’ostéoporose (Figure 3), en reconnaissant la complexité et la diversité des atteintes osseuses chez les patients atteints de MRC, lesquelles combinent fréquemment des caractéristiques de l’ODR et d’autres formes d’ostéoporose (liées à l’âge, à l’immobilisation, postménopausiques, hypogonadiques, induites par les glucocorticoïdes ou carentielles).

L’introduction du terme ostéoporose associée à la MRC vise à reconnaître l’ODR comme un désordre de la résistance osseuse à fort potentiel fracturaire. Étant donné que cette forme d’ostéoporose chevauche d’autres maladies osseuses métaboliques, les stratégies thérapeutiques doivent être personnalisées en fonction des anomalies spécifiques de la qualité osseuse chez chaque patient, plutôt que standardisées selon les protocoles de l’ostéoporose postménopausique.

Pathogénie

Un point crucial abordé lors de la conférence a été l’indissociabilité entre les anomalies biochimiques de la CKD-MBD et les conséquences cliniques, telles que la perte osseuse et les fractures. Les discussions ont insisté sur la nécessité de mieux comprendre les mécanismes par lesquels l’urémie, les altérations des systèmes immunitaire et digestif, l’inflammation, ainsi que certains traitements médicamenteux influencent le phénotype de l’ostéoporose associée à la MRC.

Les perturbations du métabolisme minéral jouent un rôle central, en particulier l’hyperparathyroïdie et la carence en vitamine D. Les biomarqueurs du métabolisme minéral (calcium, phosphate, 25-hydroxyvitamine D, PTH et FGF23) sont associés aux maladies osseuses et au risque fracturaire, bien que leur rôle respectif soit complexe. Par exemple, la réponse osseuse à la PTH est très variable dans la MRC, influencée par des facteurs tels que l’hyperphosphatémie, les toxines urémiques, les dysbioses intestinales et l’inflammation — des interactions encore mal élucidées.

Un excès de PTH peut stimuler à la fois la formation et la résorption osseuses, conduisant à une altération de la qualité osseuse : détérioration corticale, minéralisation anormale, et structure cristalline altérée. À l’inverse, une supplémentation excessive en dérivés actifs de la vitamine D peut inhiber la PTH et induire une osseuse adynamique, favorisant l’apparition de microfissures. De plus, les patients âgés ou sous glucocorticoïdes présentent souvent une altération de la microarchitecture trabéculaire. La carence en vitamine D compromet également la minéralisation osseuse.

Le phénotype d’ostéoporose associée à la MRC se manifeste également après transplantation rénale. Bien que les mécanismes physiopathologiques diffèrent entre les phases pré- et post-transplantation, les anomalies des marqueurs biochimiques persistent. L’hyperparathyroïdie persistante post-transplantation constitue un facteur de risque indépendant de fracture. L’exposition aux glucocorticoïdes est également un facteur majeur de perte osseuse et de fractures après greffe. Bien que la réduction de l’usage des glucocorticoïdes protège le squelette, le risque immunologique individuel du patient doit être pris en compte pour prévenir le rejet.

Diagnostic

Analyses biologiques

Le phénotype d’ostéoporose associée à la MRC peut être évalué par la mesure des produits protéiques circulants issus de l’activité ostéoblastique et ostéoclastique. L’évaluation conjointe de plusieurs marqueurs biochimiques (marqueurs du remodelage osseux, PTH, et 25-hydroxyvitamine D) peut permettre de diagnostiquer et de quantifier la sévérité du phénotype clinique, tout en constituant des marqueurs substitutifs utiles pour orienter et suivre des approches thérapeutiques intégratives et personnalisées.

Le remodelage osseux peut être mesuré via des marqueurs de formation (phosphatase alcaline spécifique de l’os, propeptide N-terminal du procollagène de type I) ou de résorption (isoforme 5b de la tartrate-résistante acid phosphatase). La phosphatase alcaline totale peut être utilisée comme substitut lorsque les taux de gamma-glutamyltransférase sont normaux.

Les biomarqueurs éliminés par voie rénale doivent être interprétés avec prudence, en tenant compte du statut rénal ; les tendances longitudinales sont plus informatives que les mesures ponctuelles. Ces marqueurs peuvent être utiles à la fois pour guider les choix thérapeutiques et pour surveiller la réponse au traitement, en tant qu’outils complémentaires ou alternatifs à la PTH (voir Tableau S1 des données complémentaires).

Figure 3 | Évolution de la terminologie liée à l’ostéodystrophie rénale (ODR)

L’approche de l’ODR a évolué à mesure que l’on reconnaît qu’il s’agit d’un trouble osseux altérant la qualité du tissu osseux et augmentant la fragilité squelettique. L’ostéoporose est définie comme une pathologie entraînant une réduction de la résistance osseuse, augmentant ainsi le risque de fractures. Cette résistance est déterminée par la quantité et la qualité osseuses. L’ODR correspond à une atteinte globale de la résistance osseuse, responsable d’un risque accru de fractures.
a) L’idée d’une distinction stricte entre ODR et ostéoporose semble aujourd’hui obsolète, tant dans la pratique clinique que dans la recherche.
b) Le terme ostéoporose associée à la maladie rénale chronique constitue une définition inclusive englobant ODR et ostéoporose, qui prend en compte l’impact global de la MRC sur la résistance osseuse. Cette nouvelle approche pourrait mieux guider les efforts thérapeutiques visant à traiter les atteintes osseuses dans le contexte de la MRC, tout en orientant la recherche sur les mécanismes sous-jacents du risque fracturaire chez ces patients.

Tableau 2 | Marqueurs du remodelage osseux et prédiction du risque fracturaire dans la MRC

La PTH, hormone régulatrice majeure du remodelage osseux, est un indicateur de l’activité osseuse. Toutefois, en cas de dissociation entre le taux de PTH et l’activité de remodelage (par exemple après traitement antirésorptif), sa fiabilité comme biomarqueur devient limitée. Chez les patients en MRC stade 5D, une large zone grise (environ entre 2 et 9 fois la valeur normale haute) rend son interprétation incertaine. Néanmoins, le suivi des concentrations de PTH et le traitement de l’hyperparathyroïdie restent essentiels pour la santé osseuse et vasculaire, dans une approche thérapeutique intégrée de l’ostéoporose associée à la MRC. Celle-ci inclut également le contrôle des niveaux sériques de 25-hydroxyvitamine D, de calcium et de phosphate.

Concernant la minéralisation osseuse, des niveaux élevés de phosphatase alcaline spécifique de l’os peuvent orienter vers un diagnostic d’ostéomalacie, notamment en contexte de carence en vitamine D, d’hypocalcémie ou d’hypophosphatémie. Toutefois, les données issues de biopsies osseuses de larges cohortes suggèrent que l’ostéomalacie est aujourd’hui rare grâce aux pratiques actuelles de prise en charge de la CKD-MBD.

Imagerie

La quantité osseuse peut être évaluée par la DMO en 2D obtenue par DXA, qui présente une capacité prédictive du risque fracturaire chez les patients atteints de MRC comparable à celle observée en population générale. Elle peut aussi être utilisée pour le suivi des traitements ciblant l’os. Les T-scores de l’Organisation mondiale de la santé conservent leur valeur prédictive chez les patients avec ou sans MRC, y compris après transplantation rénale. En l’absence de DXA, l’outil FRAX peut être utilisé chez les patients de ≥ 40 ans, bien qu’il ait tendance à sous-estimer le risque et n’ait pas été validé chez les transplantés rénaux. De plus, FRAX n’est pas adapté au suivi post-initiation d’un traitement osseux.

Le dépistage du risque fracturaire doit cibler les groupes à haut risque, incluant les femmes ménopausées ou aménorrhéiques, les hommes de ≥ 50 ans, les patients traités par prednisone (≥ 5 mg/j pendant ≥ 3 mois), et les patients transplantés rénaux.

En cas d’hyperparathyroïdie, l’atteinte prédomine au niveau de l’os cortical. L’articulation coxo-fémorale (mélange d’os cortical et trabéculaire) constitue le site privilégié pour mesurer la DMO. Le tiers distal du radius, composé à > 80 % d’os cortical, est également utile dans ce contexte. La colonne lombaire (dans des vertèbres intactes) est composée à > 90 % d’os trabéculaire, mais la projection antéro-postérieure en DXA peut inclure l’aorte potentiellement calcifiée.

Les fractures vertébrales, souvent asymptomatiques, sont pourtant des facteurs prédictifs majeurs de fractures futures et sont associées à une surmortalité. Le dépistage systématique des fractures vertébrales doit faire partie de l’évaluation initiale de la fragilité osseuse, via des radiographies du rachis thoraco-lombaire ou l’analyse vertébrale en projection latérale par DXA. La découverte de telles fractures justifie l’instauration d’un traitement ciblé.

Histomorphométrie osseuse

La biopsie osseuse demeure la méthode de référence pour l’évaluation des effets squelettiques des maladies osseuses métaboliques. Elle est principalement utilisée en recherche pour étudier les mécanismes cellulaires et tissulaires, ainsi que l’impact des traitements. En pratique clinique, elle peut détecter des anomalies de remodelage et de minéralisation osseuse ou des affections complexes non accessibles par des méthodes non invasives. Toutefois, la majorité des décisions thérapeutiques en MRC sont prises sans recours à la biopsie osseuse.

Bien que l’on s’inquiète des effets indésirables potentiels d’une os adynamique, aucune donnée prospective n’a démontré de différence d’issues cliniques entre les formes à bas ou haut remodelage. Néanmoins, la connaissance du statut de remodelage, via des biomarqueurs ou une biopsie, peut guider le choix du traitement osseux.

Méthodes diagnostiques émergentes

De nouvelles méthodes pour évaluer la qualité osseuse se sont récemment développées. Il s’agit notamment de l’adaptation du logiciel DXA pour obtenir un score trabéculaire vertébral ou une analyse structurale de la hanche, ou encore de techniques plus avancées permettant une distinction précise entre les compartiments cortical et trabéculaire via la tomodensitométrie périphérique haute résolution. L’analyse transcriptomique d’échantillons osseux issus de biopsies pourrait également offrir de nouvelles perspectives physiopathologiques ou thérapeutiques. Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer la validité clinique de ces outils dans le diagnostic, la prise en charge et la prévention des fractures dans l’ostéoporose associée à la MRC.

Traitements

La prise en charge de l’ostéoporose associée à la maladie rénale chronique doit reposer sur des stratégies ciblées sur l’os, adaptées au profil individuel de risque fracturaire et au type de remodelage osseux observé dans l’ostéodystrophie rénale (ODR). Bien que les anomalies de la PTH représentent probablement l’un des déterminants principaux des troubles du remodelage osseux dans la MRC, les thérapies classiques visant à abaisser la PTH ne suffisent pas toujours à prévenir les fractures ni à éviter d’autres issues cliniques défavorables telles que la perte osseuse, les événements cardiovasculaires majeurs, voire la mortalité.

La complexité de cette entité clinique impose une approche personnalisée, tenant compte du degré de sévérité des anomalies de densité minérale osseuse (DMO), du type de remodelage osseux, des perturbations du métabolisme minéral, du profil de risque cardiovasculaire, et de la durée estimée du traitement. Une prise en charge conjointe entre spécialistes du rein et de l’os est recommandée.

Ciblage du calcium et du phosphate

Les données issues d’études expérimentales suggèrent que l’hyperphosphatémie induit une résistance osseuse à la PTH, corrélée à une augmentation de la PTH et à une réduction de la viabilité des ostéocytes, altérant ainsi la qualité osseuse. À l’inverse, l’hypophosphatémie compromet la minéralisation osseuse. Des constats similaires s’appliquent au calcium : l’hypocalcémie stimule la PTH et favorise les défauts de minéralisation, tandis que l’hypercalcémie inhibe la PTH et réduit la viabilité ostéocytaire. Le maintien de concentrations adéquates en calcium et phosphate est donc fondamental pour la santé osseuse. Néanmoins, les études évaluant l’impact direct de différents niveaux de calcium ou de phosphate sur le squelette sont rares, à l’exception d’une étude ayant identifié l’hypophosphatémie comme facteur de risque de troubles de minéralisation en post-transplantation rénale (27).

Ciblage de la 25-hydroxyvitamine D

Les données actuelles ne permettent pas de conclure à un bénéfice clinique majeur de la supplémentation en vitamine D chez les patients atteints de MRC. Plusieurs essais randomisés de grande ampleur, incluant des sous-groupes de patients avec MRC, n’ont démontré aucun effet bénéfique au-delà des améliorations biochimiques (28). Cependant, ces études n’étaient pas spécifiquement conçues pour inclure des patients carencés, de sorte qu’elles ne justifient pas l’absence de supplémentation chez les individus avec des taux faibles de vitamine D (29).

Chez les transplantés rénaux, les essais contrôlés randomisés suggèrent que des taux de 25-(OH)D ≥ 30 ng/ml pourraient être associés à une meilleure santé osseuse, évaluée par la DMO et les événements fracturaires (30,31).

Ciblage de la PTH

Le seuil optimal de PTH chez les patients atteints de MRC non dialysés demeure indéfini. Bien qu’aucun objectif spécifique ne soit établi, les données observationnelles indiquent que des niveaux élevés et croissants de PTH doivent susciter des investigations. L’élévation de la PTH et l’hyperparathyroïdie secondaire sont associées indépendamment à la progression de la MRC, aux événements cardiovasculaires, à la mortalité et aux fractures (32,33). Chez les patients en insuffisance rénale terminale, une PTH élevée avant l’initiation de la dialyse prédit la nécessité ultérieure de traitements visant à réduire la PTH [34].

Dans la mise à jour de 2009, une PTH cible entre 2 et 9 fois la valeur normale haute était proposée pour les patients en MRC stade 5D (1). Toutefois, cette fourchette demeure controversée. Des études épidémiologiques ont mis en évidence une relation en U ou en J entre la PTH et la mortalité toutes causes confondues (35,39), tandis qu’une relation linéaire a été observée au Japon (39). L’incertitude est amplifiée par la variabilité des réponses osseuses et rénales à la PTH. Chez certains patients, une biopsie peut révéler un remodelage osseux faible malgré une PTH normale (40), tandis qu’un remodelage élevé peut apparaître avec une PTH modérément élevée (41). Les biomarqueurs osseux pourraient à l’avenir permettre une meilleure distinction entre les états de remodelage faible et élevé.

La mise à jour de 2017 recommandait de ne pas utiliser systématiquement la vitamine D activée chez les patients non dialysés. Les études PRIMO et OPERA ont montré une augmentation du risque d’hypercalcémie sans bénéfice sur les paramètres cardiaques. Toutefois, à faibles doses, la vitamine D active pourrait être utile, en complément de la vitamine D nutritionnelle et de la restriction phosphatée.

Chez les patients non dialysés, l’utilisation de calcifédiol à libération prolongée permettrait d’élever la 25-(OH)D à des niveaux supérieurs à 125 nmol/L, entraînant une inhibition plus marquée de la PTH (42-45). Des données d’efficacité clinique sont toutefois nécessaires pour évaluer la pertinence, les coûts et les objectifs thérapeutiques de cette approche.

Agents calcimimétiques en MRC stade 5D

Les nouveaux calcimimétiques tels que l’ételcalcétide, l’évocalcét, et l’upacalcét présentent une efficacité comparable, voire supérieure, au cinacalcet pour la réduction de la PTH (46,47). Toutefois, aucune donnée n’indique un bénéfice en termes de survie avec cette classe thérapeutique (48). Les formulations intraveineuses permettent de réduire la charge médicamenteuse globale et d’améliorer l’adhésion au traitement, bien qu’elles aient une demi-vie plus courte.

Options thérapeutiques

Traitement de l’hyperparathyroïdie secondaire

Les données issues de l’essai PROCEED (Parathyroidectomy versus oral cinacalcet on cardiovascular parameters in peritoneal dialysis patients with advanced secondary hyperparathyroidism) montrent que les deux approches, chirurgicale et médicamenteuse, sont envisageables chez les patients sous dialyse péritonéale atteints d’hyperparathyroïdie secondaire avancée (49). La parathyroïdectomie permet de s’affranchir de la titration de multiples traitements et s’accompagne d’une augmentation plus importante de la densité minérale osseuse (DMO) (50). Des données observationnelles issues du registre de la Japanese Society for Dialysis Therapy indiquent une mortalité plus faible chez les patients ayant bénéficié d’une parathyroïdectomie comparativement à ceux traités par calcimimétiques (51).

Chez les adultes présentant une hyperparathyroïdie persistante après transplantation rénale, un essai contrôlé randomisé contre placebo a montré que le cinacalcet corrige efficacement l’hypercalcémie et l’hypophosphatémie (52). Toutefois, aucun effet n’a été observé sur l’évolution de la DMO. Un petit essai randomisé ouvert de 12 mois a comparé la parathyroïdectomie subtotale au cinacalcet : la chirurgie a entraîné une réduction plus marquée de la PTH et du calcium, ainsi qu’une amélioration significative de la DMO au col fémoral (53). Alors que des études plus anciennes avaient soulevé des inquiétudes quant à l’effet délétère de la parathyroïdectomie sur la fonction du greffon, une méta-analyse récente n’a montré aucune différence significative à long terme (54).

Étant donné que l’hyperparathyroïdie secondaire est réversible chez une proportion significative de patients durant la première année post-greffe, il semble pertinent d’envisager l’utilisation temporaire des calcimimétiques pendant cette période. Au-delà d’un an, la stratégie optimale (calcimimétiques vs parathyroïdectomie) reste à définir. Il convient de noter que l’usage des calcimimétiques dans ce contexte demeure hors AMM (53).

Ciblage osseux

Il n’existe pas d’essai contrôlé randomisé de première intention spécifiquement dédié à l’évaluation de l’efficacité antifracturaire et de la sécurité des traitements ciblant l’os chez les patients en MRC stades G3b à G5D. Les données disponibles proviennent d’analyses secondaires des essais d’enregistrement de l’agence américaine FDA et d’essais primaires centrés sur la DMO.

Les analyses secondaires de ces essais indiquent que les agents antirésorptifs et anaboliques augmentent la DMO et réduisent le risque de fracture chez les patients atteints de MRC légère à modérée (55-57). Chez les patients dialysés, des essais ont montré une augmentation de la DMO au rachis lombaire après traitement par dénosumab ou alendronate oral (58), ainsi qu’une amélioration de la DMO au rachis et à la hanche après romosozumab (59,60). L’administration de romosozumab, suivie de dénosumab, a permis une augmentation de la DMO au niveau de la hanche totale et du col fémoral chez les patients en insuffisance rénale terminale (60). Un essai utilisant la tériparatide, guidé par les marqueurs de remodelage osseux, a montré une amélioration de la DMO chez des patients à bas remodelage osseux (61).

Tous les agents ciblant l’os comportent des risques spécifiques chez les patients avec MRC, bien que ces effets indésirables soient souvent similaires à ceux observés en population générale :
— Bisphosphonates : néphrotoxicité, ostéonécrose de la mâchoire, fractures fémorales atypiques.
— Dénosumab (62-64) : hypocalcémie, ostéonécrose de la mâchoire, fractures fémorales atypiques, résorption osseuse rebond (65).
— Tériparatide / Abaloparatide : hypercalcémie, hyperuricémie.
— Romosozumab : hypocalcémie, et risque cardiovasculaire (comme en population générale).

Dans la population transplantée rénale, la DMO et l’évolution des marqueurs de remodelage osseux peuvent aider à identifier les patients à haut risque de perte osseuse et de fracture (21). Le traitement par bisphosphonates pourrait réduire le risque fracturaire et la douleur osseuse post-greffe (66), et peut être envisagé chez les patients à risque élevé selon la DMO et les facteurs cliniques.

Interventions non pharmacologiques

Les stratégies non médicamenteuses pour réduire le risque de fracture présentent un bénéfice universel, y compris chez les patients atteints d’ostéoporose associée à la MRC. En population générale, 38 % à 54 % de la variance de la DMO sont attribués à des facteurs environnementaux (67).

Les approches recommandées incluent :
— Activité physique régulière adaptée ;
— Prévention de la malnutrition et correction des carences en vitamine D ;
— Apport alimentaire adéquat en calcium (68) ;
— Sevrage tabagique ;
— Réduction de la consommation d’alcool ;
— Prévention des chutes.

Ces mesures doivent être envisagées comme première ligne de traitement et systématiquement proposées aux patients, avec ou sans ostéoporose associée à la MRC.

Synthèse et conclusions

Les données récentes confirment dans l’ensemble la validité des recommandations de la mise à jour 2017 des lignes directrices KDIGO sur la CKD-MBD. Les prochaines mises à jour pourraient s’appuyer sur une nouvelle structuration en deux syndromes cliniques : l’ostéoporose associée à la MRC et la maladie cardiovasculaire associée à la MRC, afin de mieux caractériser cliniquement la CKD-MBD. Cette approche pourrait aider les cliniciens à naviguer dans les nombreuses zones d’incertitude qui caractérisent la prise de décision dans ce domaine.

Parmi les autres évolutions potentielles figurent :
— l’intégration de l’ostéodystrophie rénale au spectre de l’ostéoporose,
— une approche plus fine de l’équilibre calcique,
— et une intégration systématique des biomarqueurs du remodelage osseux pour orienter la prise en charge de la santé osseuse.

À l’avenir, le recours à des systèmes d’intelligence artificielle pourrait améliorer la prédiction du risque et l’individualisation des stratégies thérapeutiques dans la CKD-MBD. Enfin, plusieurs opportunités et priorités de recherche ont été identifiées et sont présentées dans le Tableau 1.